Хроническая почечная недостаточность: механизм болезни лечение

Содержание

Хроническая почечная недостаточность: лечение, симптомы, стадии и классификация

4 звезд — построен на 13182 просмотрах

Хроническая почечная недостаточность (сокращенный вариант ХПН) – состояние, вызванное поражением обеих почек вследствие различных заболеваний. Оно развивается медленно, но в конечном итоге практически всегда приводит к стойкому нарушению почечных функций. О данном диагнозе говорят в том случае, когда нарушения в работе почек длятся свыше 3 месяцев.

В настоящее время в мире насчитывается порядка 2 млн человек нуждающихся в процедуре гемодиализа и находящихся в последней, терминальной стадии заболевания. Решением для них может стать только пересадка почки. И число таких пациентов неуклонно растет. За последние 20 лет общее количество больных с диагнозом ХПЧ значительно увеличилось.

Причины заболевания

К возникновению хронической недостаточности могут привести как непосредственно заболевания почек, так и иные патологические состояния, связанные с поражением других органов и систем. Наиболее частыми и изученными причинами ХПН являются:

  • Хронические формы гломерулонефрита и пиелонефрита, особенно без адекватного их лечения.
  • Заболевания, связанные с серьезными нарушениями обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, ожирение.
  • Врожденные пороки мочевыделительной системы: поликистоз почек, значительное сужение почечной артерии.
  • Системные поражения соединительной ткани: системная красная волчанки, васкулиты с геморрагическим синдромом.
  • Стойкая артериальная гипертензия с нарушением кровотока в почках.
  • Заболевания, приводящие к нарушению нормального оттока мочи: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли различного происхождения.
  • Длительное токсическое действие алкоголя, а также веществ, губительных для нефронов.

Механизмы развития заболевания

На фоне действия основных причин, постепенно происходит гибель нефронов – структур в почечной ткани, которые выполняют основную работу по поддержанию относительного постоянства внутренней среды человеческого организма.

Почки уже не могут полноценно выводить из крови токсины, продукты обмена и излишки электролитов.

Это приводит к постепенному накоплению мочевины, креатинина и других веществ в крови, которые оказывают повреждающее действие не только на почки, но и на остальные органы и системы.

Кроме того, при хронической почечной недостаточности уменьшается синтез ряда важнейших биологически активных компонентов, таких как уродилатина, ренина, протагландинов, которые играют важную роль в кроветворении, поддержании нормального уровня артериального давления и в иммунном ответе.

Классификация и стадии заболевания

В настоящее время использую несколько классификаций хронической почечной недостаточности. Все они основаны на определении изменения почечных функций.

По степени поражения почек выделяют:

  1. Латентную стадию. Выявить ее возможно лишь в результате полного обследования пациента, поскольку субъективно больной себя таковым не ощущает и симптоматика практически отсутствует. Имеются значимые изменения клинического анализа мочи, не приводящие к значительному изменению состояния пациента.
  2. Компенсированная стадия. Функция почек неуклонно падает, отмечаются первые симптомы, на которые больной может обратить внимание. Это сухость во рту, диспепсия, увеличивается суточный диурез, появляется быстрая утомляемость, общая слабость. Однако даже на данной стадии болезнь выявляется не всегда. При правильно проведенном комплексном лечении на данной стадии возможно практически полное излечение.
  3. Интермиттирующая стадия. Клубочковая фильтрация падает, почки не справляются с выведением продуктов обмена. Появляются признаки ацидоза и нарушения равновесия внутренней среды организма. Отмечаются уже значительные изменения клинических показателей анализа мочи. Заболевание протекает с периодическими обострениями, вызванными основным заболеванием, оперативными вмешательствами, даже обычным ОРВИ. Требует немедленного начала терапии, поскольку уже носит угрожающий для жизни пациента характер.
  4. Терминальная стадия. Уремия прогрессирует, почки полностью утратили способность к выполнению своих функций. Клубочковая фильтрация снижена, мочевина в плазме крови отмечается на уровне 25 ммоль/л и выше. На данной стадии улучшение не возможно. Больной живет только за счет диализа.

Так же различают стадии хронической почечной недостаточности по классификации Рябова:

  • Стадия IА: нарушение функций определяется при специальных нагрузках;
  • Стадия IБ : клубочковая фильтрация (КФ) 50 — 70% ;
  • Стадия IIА: КФ в пределах 20 — 50%;
  • Стадия IIБ: КФ равно 20- 10%;
  • Стадия IIIА: КФ 5 – 10%;
  • Стадия IIIБ: КФ 5% и меньше.

Данные методы классификации применяются для постановки диагноза пациентам любого возраста. На настоящий момент в нашей стране не существует единой отдельной классификации хронической почечной недостаточности у детей.

Симптомы заболевания

Выявление заболевание на ранних стадиях затруднено из-за отсутствия у него каких-либо явных проявлений. Первыми характерными для заболевания являются такие симптомы хронической почечной недостаточности, как:

  • быстрая утомляемость, сонливость;
  • повышение артериального давления;
  • ацидоз;
  • анемия;
  • ретинопатия – ухудшение зрения;
  • гиперкалиемия с нарушением средечного ритма.

По мере прогрессирования заболевания и ухудшения почечных функций больные могут отмечать увеличение количества выделяемой мочи, особенно в ночное время. С нарастанием уровня азота в крови появляются неврологические нарушения: головные боли, рвота без облегчения, судороги. Характерно похудение больного, сухость его кожных покровов, неприятный аммиачный запах изо рта.

В терминальной стадии возможно развитие комы, кровотечений в желудочно-кишечном тракте и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика заболевания

Диагностика хронической почечной недостаточности на начальных этапах затруднена, в связи с отсутствием у пациента объективных жалоб на свое самочувствие. Выявляется болезнь случайно, при обращении к специалисту в связи с другим заболеванием или при прохождении планового обследования.

Для постановки диагноза используются различные методы лабораторных и аппаратных исследований:

  • Определение биохимического состава крови с исследованием уровня креатинина, мочевины и остаточного азота.
  • Оценка электролитного равновесия калия, натрия, кальция и фосфора.
  • Общие анализы мочи и крови.
  • Проба Зимницкого с определением количества суточной мочи и ее плотности.
  • УЗИ почек и других органов брюшной полости.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

В редких случаях для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии почек с микроскопическим анализом количества нефронов.

Методы лечения заболевания

Лечение хронической почечной недостаточности начинают обязательно с терапии основного заболевания.

На начальных стадиях используют препараты, улучшающие работу почек за счет повышения кровообращения. Это курантил и его аналоги. Проводится комплекс мероприятий для снижения артериального давления, по борьбе с ацидозом, устранения анемии. Корректируют водно-электролитный баланс. Для устранения дисбаланса натрия и калия в организме применяются препараты типа Панангин.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности применяют диализ. Излечение возможно только при условии трансплантации органа.

Лечение хронической почечной недостаточности при полной утрате функций почек проводят несколькими методами диализа:

  • Гемодиализ, при котором кровь больного проходит очищение на специальном аппарате. Проводят процедуру несколько раз в неделю. Продолжительность ее составляет порядка 4 часов.
  • Перитонеальный диализ, назначаемый при сохранении остаточной функции почек. Для его проведения хирургическим путем устанавливается катетер, ведущий в брюшину и посредством его вводится диализат.

Спустя время (в среднем 1 час) раствор выводят при помощи того же катетера.

Питание при почечной недостаточности

В обязательном порядке назначается при хронической почечной недостаточности диета. Она направлена на ограничение (в стадии компенсации) или полное исключение белка в рационе больного. Так же вводят строгое ограничение поступления соли и фосфора. При переводе больного на диализ, поступление белка увеличивают.

Питание при хронической почечной недостаточности должно быть частое, но дробное. Каллораж диеты составляет в пределах 2000-2500 ккал и набирается за счет сложных углеводов и растительных жиров. Исключается острое, жареное, жирное. Специи при приготовлении блюд не применяются. Ограничивается поступление сахара. Кофе, черный чай, алкоголь противопоказаны.

Поступление жидкости (во всех видах) рассчитывается в зависимости от диуреза.

Профилактика и прогноз

При обнаружении хронической почечной недостаточности на ранних стадиях возможно полное восстановление всех почечных функций. На стадии декомпенсации прогноз для пациентов неблагоприятный и может быть улучшен только после проведения трансплантации донорской почки.

Поскольку истории болезни хронической почечной недостаточности схожи для всех пациентов, основным профилактически моментом является регулярное прохождение медицинских осмотров и полноценное лечение тех заболеваний и состояний, которые могут спровоцировать этот тяжелый недуг.

Источник: http://pochku.ru/pochechnaya-nedostatochnost/hronicheskaja-pochechnaja-nedostatochnost

Хроническая почечная недостаточность

Основные функции почек (выведение продуктов обмена, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность).

Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Больные хронической почечной недостаточностью (ХПН) жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая.

Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек.

Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ. Эта стадия может длиться несколько лет.

Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения.

Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко – понос, стул зловонный, темного цвета.

Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии.

Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Описание

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки).

Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций.

Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу – заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов.

В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН.

При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз – нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике.

Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз.

В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Диагностика

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др.).

Лечение

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.

В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания.

В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.).

Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30-40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20-24 г/сут.

Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2-3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2-3 г поваренной соли для досаливания пищи.

Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1-2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят 5% раствор гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид, обеспечивающий полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом.

Лечение анемии комплексное. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно.

Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При леченииперикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2-3 раза в неделю) гемодиализом.

Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз: Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

© Большая медицинская энциклопедия

Источник: http://doctorpiter.ru/diseases/383

Хроническая почечная недостаточность: диагностика и лечение

  • Дата: 04-02-2015
  • 86
  • : 44

[скрыть]

  • Этиология болезни
  • Классификация хронической почечной недостаточности
  • Патогенез заболевания
  • Клинические проявления ХПН
  • Диагностика болезни
  • Лечение хронической почечной недостаточности

Неуклонно прогрессирующее состояние, характеризующееся нарушением адекватной работы почек, это хроническая почечная недостаточность, лечение требуется обязательно.

Заболевание определяется следующими симптомокомплексами:

  • уремия;
  • нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
  • стойкое повышение артериального давления.

С течением времени происходит отмирание все большего числа нефронов, а также нарушение их функционального состояния. Хроническая болезнь почек является причиной вторично сморщенной почки и полной ее неспособности к работе.

Этиология болезни

Частыми причинами почечной недостаточности являются:

  • воспалительные заболевания почек – гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
  • аутоиммунные коллагенозы – системная красная волчанка;
  • системные васкулиты, ревматоидный артрит, склеродермия;
  • метаболические заболевания – подагра, диабетическая нефропатия, гиперпаратиреоидизм.

Почечную недостаточность могут вызвать урологические болезни, характеризующиеся нарушением проходимости мочевых путей:

  • гипертрофия простаты;
  • мочекаменная болезнь;
  • различные опухоли;
  • стриктуры шейки мочевого пузыря, уретры.

Возможно развитие ХПН на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, которые приводят к ангиогенному нефросклерозу. Недостаточность может появиться из-за врожденных аномалий мочевыделительной системы – поликистоза, гипоплазии почек, аномалии мочеточников.

Существуют следующие типы болезни:

  1. Латентная. В этой стадии практически отсутствуют изменения. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена до 50-60 мл/мин. Может наблюдаться протеинурия. В биохимическом анализе крови уровни мочевины и креатинина нормальные.
  2. Компенсированная стадия. Характеризуется выраженностью протеинурии. Уровни почечных маркеров в биохимическом анализе крови на верхней границе нормы. Снижение канальцевой реабсорбции обусловливает полиурию – суточное количество мочи возрастает до 2-2,5 л. СКФ уменьшается до 30 мл/мин. Плотность мочи уменьшается – гипостенурия. Происходит повышенная потеря Na, из-за чего электролитный баланс нарушается.
  3. Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности возникает при дальнейшем уменьшении популяции нефронов. СКФ опускается ниже 25 мл/мин. В биохимическом анализе крови заметно увеличивается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина, возникают электролитные нарушения, приводящие к метаболическому ацидозу. Состояние пациентов может периодически ухудшаться при обострениях основного заболевания, приведшего к хронической почечной недостаточности.
  4. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности. Является последней, характеризуется проявлениями резко выраженной уремии. СКФ ниже 15 мл/мин. Резко нарушается электролитный баланс, процессы метаболизма. В крови поднимается уровень креатинина и мочевины. Возникает метаболический ацидоз.

В зависимости от стадии хронической почечной недостаточности выделяют данные типы.

Уменьшение числа нормально работающих нефронов приводит к снижению клубочковой фильтрации во всех из них. Это сопровождается накоплением вредных метаболитов и уменьшением других полезных веществ. Болезнь приводит к отсутствию баланса, почки не способны поддержать гомеостаз – постоянство внутренней среды организма. Каков патогенез хронической почечной недостаточности?

Накопление вредных продуктов метаболизма приводит к определенным симптомам, свойственным хронической почечной недостаточности. Например, избыток гуанидиновых соединений (вещества, содержащие аминогруппу, с низкой молекулярной массой) вызывает следующие симптомы хронической почечной недостаточности:

  • общую слабость;
  • тошноту;
  • рвоту;
  • отказ от приема пищи;
  • головную боль;
  • снижение всасывания кальция в кишечнике, что приводит к нарушениям первичной ступени гемостаза.

Азотсодержащие вещества со средней массой, чаще всего представленные гормонами, такими как инсулин, глюкагон, паратгормон, соматостатин, лютеинизирующий гормон, пролактин, вызывают множество проявлений.

Это и снижение клеток в костном мозге, и развитие и прогрессирование полинейропатии, и снижение защитных сил организма, и негативное влияние на обмен веществ. Паратгормон получил второе название – универсальный уремический токсин – из-за его способности крайне негативно влиять на проявления уремии.

Возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз приводят к развитию метаболического синдрома Х, увеличивают индекс атерогенности.

При ХПН также нарушается трансмембранный упорядоченный ток ионов. Это приводит к увеличению внутриклеточного натрия и снижению внутриклеточного калия.

Вследствие этого трансклеточный электрический потенциал снижается, происходит осмотическая гипергидратация клеток. Из-за этого снижается АТФ-активность, что приводит к функциональным нарушениям различных клеток.

Особенно чувствительными к таким нарушениям являются эритроциты и нейроны мозга.

Сдвиги в электролитном балансе, возникающем при патологии почек, приводят к кумуляции в организме воды и ионов натрия – гипергидратации – и артериальной гипертензии.

К начальным проявлениям болезни стоит отнести:

  • анорексию;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • неприятный вкус в ротовой полости.

Также наблюдаются:

  • общая слабость;
  • кожный зуд;
  • судороги.

Внешний вид больного ХПН изменяется – кожные покровы бледнеют, становятся желтоватого оттенка. Тургор кожи снижен из-за ее сухости. Наблюдается артериальная гипертензия.

В терминальной стадии развиваются следующие признаки хронической болезни почек: отек всего тела – анасарка – как следствие гипергидратации и гиперкалиемия, способная привести к остановке сердечной деятельности пациента.

Врач должен заподозрить появление ХПН у пациентов, длительно страдающих заболеваниями, способными ее вызвать. При хронической почечной недостаточности симптомы следующие:

  • возникновение анемии;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • астенизация пациента;
  • возникновение полиурии.

Достоверными признаками наличия у пациента ХПН являются увеличение уровня креатинина, снижение относительной плотности мочи и величины СКФ. На УЗИ возможно увидеть уменьшение почек, свойственное ХПН.

Следует лечить заболевание, приведшее к ХПН. Стоит понимать, что лечение зависит от стадии хронической почечной недостаточности.

Консервативное лечение замедляет прогрессирование болезни, оно эффективно в самом начале.

Прежде всего стоит подвергнуть изменениям диету, режим труда. Нужно ограничить физические нагрузки. Диета должна быть с соблюдением пониженного потребления белка.

Медикаментозное лечение осуществляется при помощи анаболических стероидов – ретаболила, неробола, леспенефрила.

В терминальной стадии ХПН положительный результат дают перитонеальный или гемодиализ.

Суть экстракорпорального метода лечения состоит в удалении токсинов из плазмы крови путем пропускания ее через систему фильтров, состоящих из полупроницаемых мембран.

В среднем сеанс гемодиализа длится 3-5 часов. Применение современных экстракорпоральных систем очистки крови позволило продлить жизнь пациентам до 20 лет.

Стоит отметить, что хроническая почечная недостаточность, лечение которой симптоматическое, не излечивается без трансплантации донорской почки.

Источник: http://PoPochkam.ru/bolezni/xronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-lechenie.html

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, стадии, симптомы, лечение

Хроническая функциональная недостаточность почек (ХПН) – актуальная проблема медицины. Терапевтического плана, гарантированно излечивающего от патологии, пока не найдено. И даже усовершенствование приборов очистки крови (гемодиализа), жизненно нужного людям с утратой работы почек, не дает понизить процент летального исхода из-за процессов, развивающихся при ХПН осложнений.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (код по МКБ-10 – N18) – патология, спровоцированная болезнями из сферы нефрологии, либо поражением стенок сосудов, вследствие чего гломерулы рубцуются.

По мере того, как рубцовой ткани внутри органа становится больше, чем функционирующей, прогрессирует непосредственно почечная недостаточность, способная с высокой долей вероятности привести к угасанию деятельности почек.

Этиология

Первопричина появления у человека недостаточности почек – гибель ткани почек. По мере рубцевания их функция становится все менее эффективной, что влечет последствия, усугубляющие недуг, например, повышение уровня АД и изменение показателей состава крови.

Совокупность причин, влияющих на появление и прогресс почечной недостаточности, условно подразделяется на три категории.

Нефрологические болезни с течением, зависящим от заболевания и скорости его прогрессирования, становятся катализаторами разрушения паренхимы почек. То есть, вместо тканей, способных фильтровать кровь и удалять из тела продукты распада, возникает заместительная (рубцовая) ткань, которая, соответственно, не может выполнять функциональные задачи.

К таким заболеваниям относят:

  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • мочекаменную болезнь;
  • поликистоз почек.

Системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани – процессы, возникающие из-за патологической активности иммунитета.

Вместо того, чтобы выявлять и уничтожать антигены, проникшие в кровь, при аутоиммунных заболеваниях иммунитет атакует клетки собственного организма.

Наиболее популярными «мишенями» клеток-антител являются сердце, суставы и почки:

  • склеродермия;
  • синдром Шарпа;
  • волчанка;
  • васкулит;
  • синдром Шенгрена;
  • синдром Бехчета.

Иные причины, оказывающие непосредственное участие в прогрессировании ХПН можно объединить в одну группу. Они не влияют на почки напрямую, но создают условия, не подходящие для их работы, ухудшая микроциркуляцию, повышая кровяное давление, снижая эластичность сосудов:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет.

Наследственный фактор оказывает опосредованное влияние на недостаточность почек, потому как человек наследует недуги, способные привести к ХПН, а не саму органную недостаточность.

Причины хронической почечной недостаточности

Патогенез

Течение ХПН можно рассмотреть на четырех стадиях, но временной промежуток, занимающий каждый этап болезни, является индивидуальным фактором. Некоторые люди десятилетиями находятся на начальной стадии ХПН, и их заболевание фактически не прогрессирует. Иные люди проходят все этапы недуга за считанные недели или дни.

Классификация функциональной недостаточности почек производится по креатинину, а именно по его количеству в сыворотке крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

  1. Латентная стадия ХПН – СКФ выше 60 мл/мин, креатинин традиционно остается в пределах нормы. На данной стадии пациент может не отрефлексировать факт присутствия симптомов, намекающих на неполадки в его мочевыделительной системе. Выявить ХПН на изолированной стадии может только анализ, например, указавший на протеинурию в урине.
  2. Компенсированная стадия ХПН – СКФ падает до 30-50 мл/мин, креатинин и мочевина повышаются незначительно. Снижение уровня фильтрации гломерул вызывает легкую интоксикацию, поэтому человек испытывает усталость и жажду.
  3. Интермиттирующая стадия ХПН — СКФ падает до 15-30 мл/мин, креатинин и мочевина стойко повышен в сравнении с нормой в 2-3 раза. Симптоматика патологии становится явной, поэтому обычно визит к врачу и диагностика происходят именно на этом этапе. Химические изменения крови в крови катализируют осложнения в деятельности других систем. Фиксируется уменьшение веса и неуклонно развивающаяся анемия.
  4. Терминальная стадия ХПН – СКФ понижается ниже уровня в 15 мл/мин, креатинин и мочевина имеют стойкие завышенные показатели.

Терминальную стадию можно подразделить еще на несколько подкатегорий:

  • диурез сохраняется на количественном уровне выше литра;
  • диурез падает до 0,5 л., в крови растет количество калия и натрия;
  • следствием процессов, спровоцированных отказом почек, становится недостаточность сердца, изменения в деятельности легких и печени;
  • недостаточность мышцы сердца усугубляется, фиксируется уремическая интоксикация, дистрофия печени, диурез незначительный или отсутствует вообще.

На видео о причинах и стадиях хронической почечной недостаточности:

Клиническая картина

При латентной стадии ХПН признаки заболевания отсутствуют. Весомая часть пациентов озвучивают жалобы на утомляемость и сонливость, но узреть в них яркие признаки поражения почек без диагностики не в состоянии даже опытный терапевт.

При компенсированной и интермиттирующей стадии, которую объединяют в консервативную, клиника заболевания более выражена:

  • уменьшение массы тела при обычном рационе;
  • повышение давления в кровеносной системе.
  • понижение работоспособности;
  • жажда.

При высокой концентрации белка в моче можно обнаружить пену при мочеиспускании. Именно это зачастую приводит человека на прием к терапевту и становится началом выявления ХПН.

На терминальной стадии чаще всего ХПН уже выявлена, поэтому симптомы не играют роли, уступая место данным, полученным в ходе обследования в медицинском учреждении.

Тревожными признаками, наиболее свойственными этой стадии являются:

  • отсутствие аппетита;
  • дермальный зуд;
  • тошнота, рвота;
  • неприятный привкус;
  • стойкая гипертония с высокими показателями.

При терминальной стадии и уремии жизненно важно осуществление гемодиализа или пересадки донорского органа, в противном случае, наступает уремическая кома, заканчивающаяся летальным исходом.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Диагностика

Диагностика ХПН начинается визита в кабинет нефролога, который проведет осмотр , составит его анамнез и назначит план обследования:

  • лабораторное изучение состава мочи, при ХПН выявляющее присутствие белка (протеинурию), плотность ниже нормы, иногда – следы эритроцитов;
  • исследование мочи на количество потерянного белка за 24 часа проводится для того, чтобы оценить поражение почек, ведь количество выходящего с уриной белка говорит о степени перфорированности мембран, которые в норме должны удерживать белок и возвращать его в кровяное русло;
  • клинический (общий) анализ крови на любых стадиях, за исключением изолированной, выявляет высокую СОЭ, низкий гемоглобин (анемия);
  • биохимия состава крови на любых стадиях, за исключением латентной и в ряде случаев – компенсированной, выявляет повышение, как правило, двух показателей: мочевины в крови и креатинина; при протеинурии в крови понижается белок;
  • проба Реберга – исследование, максимально точно определяющее главный фактор эффективности работы почек, а именно – СКФ;
  • УЗИ – при ХПН визуализирует уменьшение размеров органов и паренхимы;
  • рентген с введением контраста используется с целью оценки состояния сосудов почек, но на практике применяется нечасто из-за токсичности препаратов.

Если в ходе исследования был доказан факт наличия хронической недостаточности почек, пациент нефролога должен сдавать описанные выше анализы регулярно, 6-8 раз в год, чтобы отслеживать динамику.

Прогноз о том, каким образом будет протекать хроническое заболевание, напрямую зависит и от стадии, на которой он был диагностирован, и от того, что именно стало катализатором соматического процесса.

В том случае, когда заболевание, спровоцировавшее ХПН можно вылечить полностью, то есть устранить первопричину проблемы, прогноз будет скорее положительный, если только болезнь почек не диагностирована на последней стадии, когда функционирующей ткани в почках фактически не осталось.

Когда первопричину нельзя устранить или остановить болезнь, как, например, при мембрано-пролиферативном гломерулонефрите, постановка диагноза даже на изолированной стадии не даст абсолютно положительного прогноза. Пациента будут наблюдать до момента достижения консервативной стадии, в после предлагать ему терапию, благополучный результат которой поможет сберечь функцию почек еще на несколько лет.

Однако тенденция, согласно которой наблюдение и лечение на ранней стадии демонстрирует лучшие результаты, продлевает период функциональной деятельности почек, а также уменьшает вероятность осложнения, несомненно, есть.
Документальный фильм о хронической почечной недостаточности:

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/pochechnaya-nedostatochnost/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Хроническая почечная недостаточность

В здоровом состоянии почки выполняют широкий спектр функций:

  • сохранение гомеостаза;
  • экскрецию продуктов обмена веществ;
  • продукцию простагландинов, ренина, метаболитов витамина Д и прочих биоактивных веществ;
  • участие во всех видах обмена.

При повреждении почек нарушаются их функции, что ведет к развитию клинических симптомов. Несмотря на то, что возможность к компенсации у почек достаточно высокая, потеря значительной массы функционирующих нефронов ведет к прогрессированию патологии. Конечный этап почесной недостаточности наступает при сохранении 10% функционирующих нефронов.

Морфологические проявления при хронической почечной недостаточности включают следующие изменения:

  • гломерулосклероз;
  • склероз сосудов почек;
  • тубулоинтерстициальный фиброз;
  • гипертрофию функционирующих нефронов.

Функциональные изменения включают локальную гипертензию и гиперфильтрацию.

Причины

К этиологическим факторам почечной патологии относятся:

  • воспалительные патологии выделительной системы (пиелонефрит и гломерулонефрит);
  • метаболические нарушения (подагра, амилоидоз, диабет);
  • врожденные патологии почек (недоразвитость, сужение внутрипочечных сосудов, поликистоз);
  • патологии соединительной ткани (склеродермия, васкулиты, системная красная волчанка);
  • сосудистые болезни (гипертония);
  • нарушения оттока мочи, вызванные опухолями, мочекаменной болезнью или гидронефрозом.

Симптомы

Проявления хронической почечной недостаточности зависят от уровня поражения.

Нарушения кислотно-щелочного баланса в организме

Они вызываются снижением способности почек концентрировать мочу. В результате осмолярность мочи по значениям приближается к осмолярности крови. Когда наступает изостенурия, почки вынуждены выделять более двух литров жидкости из-за необходимости выводить осмотические метаболиты.

Так развивается принудительная полиурия – ранний признак патологии. Изменение режима употребления воды может привести как к гипергидратации, так и к дегидратации. Это провоцирует проявление симптомов сердечно-сосудистых нарушений.

Баланс электролитов относительно стабилен вплоть до терминальной стадии патологии. После этого почки уже не способны давать реакцию на колебания поступления ионов с пищей.

Развивается отрицательный баланс ионов натрия, из-за чего повышается количество внеклеточной жидкости, снижается скорость фильтрации, нарастает азотемия. Также наблюдается гиперкалиемия.

Увеличение содержания магния в организме вызывает симптомы сердечной недостаточности, а также паралич мышц.

Нарастание ацидоза на терминальном этапе патологии ведет к возникновению дыхательных нарушений (дыхание Куссмауля-Майера, ритмы Амбюрже).

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Уже на ранних стадиях может проявиться понижение кальцитриола, который блокирует всасывание кальция. Также повышается уровень паратгормона. При выраженном падении скорости клубочковой фильтрации развиваются гипокальциемия и гиперфосфатемия.

При развитии ацидоза увеличивается концентрация ионизированного кальция, а при его коррекции она снижается, что провоцирует резкое понижение содержания ионов кальция. Из-за этого возникают симптомы тетании и судорог.

Также развитию гипокальцемии способствует нарушение метаболизма витамина Д и повышенная концентрация кальцитонина. Из-за гипокальциемии стимулируется синтез паратгормона. Наступает состояние вторичного гиперпаратиреоза, сопровождающееся фиброзным остеитом, остеомаляцией и остеопорозом. Развивается так называемая почечная остеодистрофия.

Нередко у пациентов с хронической недостаточностью почек наблюдаются симптомы метастатической кальцификации. В процесс вовлекаются сосуды, суставы, миокард, глазные яблоки, подкожно-жировая клетчатка.

Симптоматически это проявляется зудом, артропатией, инсультами и инфарктами, легочной гипертензией, нарушениями микроциркуляции.

Также могут развиться: нейропатия, кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка, импотенция.

Белковый, углеводный и жировой обмен

Патология вызывает дефицит аминокислот, белковую недостаточность, кахексию, нарушение репаративных процессов. У пациентов обнаруживается инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе, гиперинсулинизм. То есть развивается уремический псевдодиабет. В результате дефицита энергии усиливаются процессы катаболизма, что может спровоцировать лактоацидоз из-за активации глюконеогенеза.

Также при недостаточности почек понижается скорость выведения и расщепления триглицеридов. Происходит стимуляция выработки ЛПОНП. Также снижается уровень ЛПВП. То есть атерогенез акцелерируется, из-за чего повышается риск развития сердечно-сосудистых патологий.

Система крови

Характерные проявления на этом уровне поражения – анемия и диатез геморрагического генеза. Это вызвано патологией выработки эритропоэтина. Эритроциты ригидны и склонны к гемолизу. Снижается синтез гемоглобина. Из-за нарушений тромбоцитарного звена развиваются симптомы: увеличивается длительность кровотечения, провоцирующего экхимозы и внутренние кровотечения.

Нервная система

Развивается полинейропатия. Ее симптомами являются: парастезии, жжение кожи, потеря чувствительности. Поздние проявления: снижение тонуса, подергивания, судорожные симптомы, тремор. Нарушается сон, снижается память, пациент эмоционально лабилен.

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы

Наиболее часто наблюдается гипертония. На поздних стадиях развиваются кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Из-за уремии может развиться перикардит. Также часто провоцируется отек легких.

Пищеварительная система

Нарушения проявляются в форме диспепсического синдрома и язвенных поражений. Развивается панкреатит. В редких случаях – перитонит. На терминальной стадии поражается печень.

Иммунная система

В результате патологии снижается сопротивляемость организма инфекционным поражениям, понижается фагоцитарная активность и хемотаксис. Может возникнуть ангиогенный сепсис на фоне активации грамположительной флоры.

Стадии хронической почечной недостаточности:

  • латентная: утомляемость, нарушения электролитного баланса;
  • компенсированная: слабость, полиурия, изменения лабораторных показателей;
  • интермиттирующая: увеличение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови, утомляемость, снижение аппетита;
  • терминальная: минимальная способность почек к фильтрации, уремия, анурия, поражение на уровне всех систем органов, необратимость изменений.

Диагностика

Диагностика заболевания включает последовательные меры:

  • сбор анамнеза;
  • внешний осмотр пациента;
  • биохимический и клинический анализ крови (анемия, повышение продуктов азотистого обмена, контроль клиренса креатинина);
  • анализ мочи (протеинурия, полиурия на ранних стадиях, анурия на поздних, пробы Зимницкого и Реберга);
  • ультразвуковое исследование;
  • рентгенографическое исследование;
  • эндоскопию;
  • допплерографию;
  • компьютерную томографию;
  • биопсию.

Комплекс диагностических мер позволит выявить почечную недостаточность, определить ее стадию и назначить корректную и эффективную схему терапии патологического процесса.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности включает консервативные методы, но на терминальных стадиях обязательной процедурой является гемодиализ. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация почки.

Терапия должна корректировать симптоматические проявления и устранять этиологические факторы патологии. Также следует своевременно предупреждать интоксикацию организма. При лечении необходимо корректировать диету и потребление жидкости. Диетотерапия различается на разных стадиях патологии. Также назначаются витаминные комплексы и иммуномодуляторы.

Медикаментозная терапия на определенных стадиях почечной недостаточности включает диуретики, гипотензивные препараты и другие симптоматические средства. Лечение назначается индивидуально и зависит от лабораторных и клинических проявлений.

Своевременно принятые терапевтические меры способствуют предотвращению серьезных осложнений, вплоть до летального исхода.

При хронической почечной недостаточности необходим постоянный контроль лабораторных показателей, уровня креатинина, его клиренса и скорости клубочковой фильтрации. Это необходимо для своевременной коррекции методов лечения при их неэффективности.

Профилактика

Включает меры по своевременному выявлению и лечению провоцирующих патологий. Также следует внимательно следить за питанием потреблением жидкости. Физическая нагрузка должна быть оптимальной. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Прогноз

Чтобы избежать осложнений и перехода процесса в терминальную стадию, следует принимать своевременные и корректные меры терапии.

Прогноз может быть благоприятным только в случае адекватного лечения. При переходе почечной недостаточности в терминальную стадию изменения необратимы и возможен летальный исход.

Грамотное лечение высококвалифицированным специалистом поможет предотвратить подобное развитие событий.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Источник: http://pillsman.org/21768-hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть